Causas y tratamientos de la fibromalgia

Fibromalgia

Gustav Klimt - "Danae"

Se estima una prevalencia entre el 2-6% de la población con predominio en el sexo femenino y si bien puede presentarse a cualquier edad se observa más frecuentemente entre los 20-50 años. Si bien la OMS la registra como una enfermedad recién a partir de la década del 1990, a finales de los años treinta aparecieron dos conceptos relacionados con la fibromialgia: el síndrome doloroso muscular facial y el reumatismo psicogénico. Van Gogh, Sorrow-Sien Travell y Simons llamaron la atención por la presencia de dolor en uno o más grupos musculares, definiendo los trigger points o "puntos gatillo" como la zona muscular cuya presión desencadena dolor en el sitio o a distancia.

Los pacientes con fibromialgia pueden presentar síntomas derivados del dolor (dolor generalizado o localizado y dolor visceral) y síntomas no dolorosos (fatiga, astenia, insomnio o somnolencia, trastornos cognitivos, depresión y ansiedad).

Los datos más recientes sugieren que en los pacientes con fibromialgia existe una alteración de los mecanismos de procesamiento del dolor probablemente debida a un desequilibrio en los neuromoduladores del sistema nervioso central.

Causas

Aún no se conocen bien las causas de la fibromialgia. Puede desencadenarse por situaciones de estrés, deterioro de la percepción del dolor, con reducción del umbral, traumatismos, alteraciones del sueño, disturbios hormonales y anormalidades inmunológicas.

Algunos apuntan hacia una predisposición genética, destacando especialmente las investigaciones sobre el gen COMT (catecol-oxi-metil-transferasa) y genes relacionados con la serotonina y la sustancia P. En muchos casos, los pacientes con fibromialgia presentan bajos niveles de neurotransmisores como la serotonina y el aminoácido triptófano, así como elevados niveles de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo.

También se ha hallado un bajo nivel de flujo sanguíneo a nivel de la región del tálamo cerebral y anormalidades en la función de las citoquinas.

La ansiedad y la depresión no parece que sean la causa de la fibromialgia sino que se producen como reacción al malestar persistente que provoca la enfermedad.

Dentro de las teorías actuales sobre la patogénesis de esta enfermedad se encuentran las alteraciones en la arquitectura del sueño (caracterizado por sueño fragmentado y disminución de las fases profundas del sueño no REM, entre otras), alteraciones en el funcionamiento de sistema autónomo y fenómenos de procesamiento anormal del dolor. La fibromialgia puede ser considerada como una enfermedad del sistema psico-neuro-inmuno-endocrinológico (o sea: psicológico-neurológico-inmunológico-endocrinológico).

Tratamientos

Una de las razones primarias por la cual la FM es debilitante es la limitada efectividad de las opciones terapéuticas. Los objetivos terapéuticos para FM incluyen la mejoría de los síntomas, primariamente del dolor, la fatiga y el sueño, motivo por e cual es recomendable la combinación de medidas no farmacológicas con otras farmacológicas, observándose un grado variable de evidencia en su respuesta.

Aunque las causas aún no han sido bien aclaradas, se piensa que puede estar ocasionada o agravada por estrés.

Desde el punto de vista farmacológico, han sido utilizadas una diversidad de drogas que incluyen: antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, clomipramina, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina - fluoxetina, sertralina, paroxetina), inhibidores de la recaptación de noradrenalina, opioides, AINEs (antiinflamatorios no esteroides), relajantes y hormona del crecimiento, entre otros. Solos o en combinación, ninguno de estos provee un adecuado control a esta condición crónica.

La pregabalina ha sido, desde junio de 2007, la primera molécula aprobada por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento específico de la Fibromialgia. Un año después, la duloxetina recibió también esta aprobación como indicación adicional a las obtenidas anteriormente (Depresión, Trastorno de ansiedad generalizado -TAG-, dolor neuropático de origen diabético).

La pregabalina, es un nuevo fármaco, con un perfil farmacocinético superior al de sus predecesores (gabapentin) y con un amplio rango de indicaciones además de la fibromialgia como ser epilepsia, dolor y ansiedad generalizada. Es un análogo del ácido gamma-aminobutírico (GABA), el principal neurotransmisor con función inhibitoria del sistema nervioso central (SNC).

La pregabalina presenta a nivel del SNC, afinidad por la proteína alfa-2-delta y el efecto analgésico está firmemente ligado a la unión del fármaco a esta proteína, ya que produce una modulación de la entrada del ion calcio a través de los canales iónicos accionados por voltaje y como consecuencia una disminución de la liberación de neurotransmisores excitatorios (glutamato, noradrenalina y sustancia P).

Esto se traduce en una disminución de la excitabilidad neuronal patológica o anómala en distintas áreas del Sistema Nervioso Central relacionadas con patologías como la fibromialgia, el dolor neuropático, ciertos tipos de epilepsia o el trastorno de ansiedad generalizada.

En ciertos casos la combinación de pregabalina con duloxetina da resultados favorables aliviando los dolores y molestias de los pacientes aquejados de fibromialgia.

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